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              急性下壁心肌梗死,原來是痙攣惹的禍!

              2020年11月17日夜間3時,家在汶上集鎮(zhèn)的董某因“陣發(fā)性胸痛10個月,再發(fā)2小時”來我院心內(nèi)科就診。董某是一位50歲中年男性,平時有吸煙嗜好。自述10個月來反復(fù)出現(xiàn)胸痛,位于劍突下,悶樣痛。每次發(fā)作時均馬上含化“速效救心丸”,癥狀持續(xù)數(shù)分鐘后可完全緩解。期間一直未正規(guī)治療。2小時前解大便時再次出現(xiàn)胸痛,這次持續(xù)時間將近半小時,并且含化“速效救心丸”后癥狀無好轉(zhuǎn)。來到病房后,董某的癥狀已經(jīng)完全緩解。夜班大夫馬上給董某做了心電圖,令人欣慰的是這張心電圖無異常。但沒過多久,董某小便后胸痛再次發(fā)作,夜班大夫迅速完成了第二張心電圖檢查。



              通過兩張心電圖的對比,第二張胸痛發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為下壁導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高,伴有前壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。根據(jù)心電圖的改變,初步診斷急性下壁心肌梗死。告知患者家屬心臟血管堵了,必須馬上開通血管,有可能得放支架。情況危急,夜班大夫馬上啟動急性心肌梗死綠色通道,激活導(dǎo)管室,迅速完成了急診冠脈造影檢查。


              造影發(fā)現(xiàn)右冠狀動脈全程彌漫性狹窄,其中在第二轉(zhuǎn)折后次全閉塞。這時,經(jīng)驗豐富的張威主任仔細觀察造影圖像,發(fā)現(xiàn)右冠脈全程均偏細,于是在冠脈內(nèi)推注硝酸甘油200ug。


              1分鐘后再次造影,發(fā)現(xiàn)原來的重度狹窄不見了,并且血管比原來明顯的粗大,這是怎么回事呢?

              針對這個問題,心內(nèi)科副主任醫(yī)師張威給大家作詳細解讀。

              這種心肌梗死是心臟的冠狀動脈突然痙攣從而引起血流中斷,其導(dǎo)致的缺血癥狀和我們常說的急性心肌梗死完全相同,也會導(dǎo)致心電圖心肌梗死表現(xiàn),只是原因不同。

              我們平時常說的急性心肌梗死,大多是動脈粥樣硬化斑塊破裂,誘發(fā)急性血栓形成,血栓堵塞血管,引起急性缺血癥狀,這種心肌梗死占到心肌梗死的絕大多數(shù)。

              痙攣引起的心肌梗死,就好像血管抽筋。抽筋了,出現(xiàn)缺血癥狀,等不抽了,癥狀就緩解了。因為痙攣同樣是造成了血管血流的中斷,所以其危害和急性心肌梗死是一樣的。區(qū)別是這種痙攣造成的心肌梗死,不能植入支架,也不能靜脈溶栓。痙攣造成的狹窄一般沒有固定的區(qū)域,所以不用支架。

              那么什么情況下容易誘發(fā)冠脈痙攣呢?冠脈痙攣其病因和發(fā)生機制尚不明確,通常情況下,寒冷刺激、精神緊張、焦慮、熬夜、抽煙、酗酒等均可誘發(fā)血管痙攣。

              冠脈痙攣如何治療呢?因為痙攣沒有固定位置的狹窄,甚至沒有動脈粥樣硬化,所以治療以藥物為主,同時要避免危險因素。藥物首選鈣拮抗劑如鹽酸地爾硫卓。鈣拮抗劑可以有效的擴張冠脈,增加冠脈血流量,同時對抑制冠脈痙攣有明確的臨床作用。

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